目的研究急性重症胰腺炎(SAP)中细胞凋亡现象及bcl-2与rnkp-1基因对SAP中细胞凋亡的影响.方法将36只Wistar大鼠随机分为6组,即正常对照组、SAP模型制作后1、2、4、8、16 h组.利用原位末端标记法和琼脂糖凝胶电泳检测凋亡小体及凋亡梯形.采用定量逆转录聚合酶链式反应检测凋亡调控基因bcl-2、 rnkp-1基因mRNA转录水平.结果模型制作后2 h组即可检出凋亡小体及梯形,4 h组凋亡小体明显增多至高峰并出现规整的凋亡梯形.胰腺组织bcl-2基因mRNA表达水平2 h组达高峰0.87±0.11,并于8、16 h组降至正常.各组中脾细胞rnkp-1基因mRNA表达水平于8 h组可见增高0.54±0.17,16 h组达高峰0.63±0.09.结论大鼠SAP的发病过程中,同时存在细胞坏死和凋亡.细胞凋亡现象可能具有保护与加重损害的双重作用.rnkp-1和胰蛋白酶原编码基因活性区的同源性可能是急性重症胰腺炎晚期病情不可逆转的因素之一.

关键词: 胰腺炎,急性坏死性, 脱噬作用, 基因表达调控, | 全部关键词